问题是，这样巧妙的结构是怎样出现的？要获得这样的光反应中心，需要合成叶绿素这样复杂的分子，还要将两个叶绿素分子和一个醌分子结合于蛋白上，而且叶绿素分子和醌分子之间的距离和空间方位还必须恰到好处，使得叶绿素分子射出的电子能够还原醌分子。这个蛋白还必须是膜蛋白，以便在细胞膜内发挥作用，而不是更常见的可溶性蛋白。
要原核生物“凭空”创造出这样复杂的光反应中心来，似乎难度过高。但是生物在演化过程中是很少“从头开始”创造新东西的，而多是利用已经有的分子和机制，加以修改，让它们执行新的功能，光反应中心的出现也是如此。
光反应中心的叶绿素和核心蛋白可能来自以醌为中心的电子传递链
先说叶绿素。叶绿素分子看上去非常复杂，生物要“从头”造出这样一个分子似乎是非常困难的任务。但在实际上，合成叶绿素的关键步骤早就由原核生物发展出来了，这就是合成血红素的前期步骤。叶绿素的分子结构和血红素非常相似，都是以卟啉环为核心的分子，只是卟啉环上所连的化学基团不同，中心结合的金属离子不同。它们的合成路线在前期阶段也一致，都是以组成蛋白质的氨基酸之一的谷氨酸为原料，经过氨基酮戊二酸（aminolevulinic acid，ALA）这个中间产物合成“初卟啉原”（protoporphyrinogen）。初卟啉原的样子已经非常像血红素和叶绿素了。如果在初卟啉原中插入铁离子，它就会向形成血红素的方向走，但如果在初卟啉原中插入镁离子，它就会向合成叶绿素的方向走。这说明叶绿素和血红素有共同的合成途径，只要把血红素的合成路线在初卟啉原后做一些修改，就可以合成叶绿素。
既然所有的细胞生物都含有细胞色素作为电子传递蛋白，细胞色素分子中血红素辅基出现的时间一定非常早。血红素还分好几种类型，例如前面说的血红素a、b、c、d、o型等，它们在卟啉环上的化学基团也不同，这说明生物修饰卟啉环，给它连上不同的基团并不是一件难事。如果出现一些酶，把初卟啉原变成像叶绿素那样的分子也应该不是难度特别高的事情。同样，叶绿素分子在出现以后，也分化成为好几类，包括a、b、c1、c2、d、f等，它们在卟啉环上的化学基团也彼此不同。这个事实同样说明生物是很有能力来修改卟啉环的结构的。在血红素合成路线的基础上合成叶绿素，并没有巨大的障碍。
当然只有叶绿素分子还不够，还必须让它以特殊的方式结合到蛋白质分子上，才能使它在光照时射出的电子经由去镁叶绿素去还原醌分子，而且被还原的醌分子必须靠近细胞膜的内侧。这个要求看似很高，但是类似这样的蛋白也早就由某种氢醌氧化酶基本上准备好了。例如氧化氢醌的细胞色素bc1复合物中的细胞色素b，它就有两个在结构上和叶绿素非常相似的血红素辅基，分别位于接近细胞膜内侧和外侧的位置，而且细胞色素b的蛋白上也有醌的结合位点（见图5，比较光反应中心和细胞色素b的结构）。所以在结构上，细胞色素b已经类似光反应中心，但是仔细一看却发现，醌结合点的位置不对。在bc1复合物中，醌的反应中心是靠近细胞膜的外侧的，任务是氧化氢醌，这样氢醌被氧化时释放出来的氢离子才能进入细胞膜外的溶液中。但是在光反应中心中，醌的反应位点却是在靠近细胞膜内侧的地方，目的是把醌还原为氢醌，这个问题怎么解决呢？
其实这个问题早就被bc1类型的氢醌氧化酶解决了。在前面我们已经讲过，氢醌氧化酶是在细胞膜外侧氧化氢醌的，这样释放出来的氢离子才能进入细胞膜外的溶液中。但是这种机制还不能完全利用氢醌被氧化时释放出来的能量。为了更有效地利用氢醌氧化时释放出来的能量，氢醌氧化酶中的细胞色素b在靠近细胞膜内侧的地方也发展出了一个醌结合点，让醌分子也能够从这个结合点与血红素辅基反应。不过与靠近细胞膜外侧的醌结合点是氧化氢醌的作用不同，在靠近细胞膜内侧的这个醌结合点，醌分子不是被氧化，而是被还原（见图5右）。
在这个修改过的氧化氢醌的机制中，氢醌分子还像以前一样，在细胞膜的外侧被氧化，释放出2个电子和2个氢离子。在释放出的2个电子中，1个经由Rieske铁硫蛋白和细胞色素c1传给位于膜表面的细胞色素c2，另一个电子则传给细胞色素b亚基上的两个血红素辅基（在图5中标示为b），通过它们把电子传给内侧结合点上的醌分子。两个氢醌分子在细胞膜外侧被依次氧化时，就会有两个电子传给位于细胞膜内侧的醌分子，再从细胞膜内侧获得两个氢离子，在内侧形成一个氢醌分子。这个氢醌分子又可以“游动”到细胞膜的外侧，再次被氧化，形成醌分子的循环，叫做“醌循环”（Q-cycle）。在这个循环中，两个氢醌分子在细胞膜的外侧被氧化，释放出4个氢离子，1个醌分子在细胞膜内侧被还原为氢醌，从细胞膜内侧拿走两个氢离子，净结果就是1个氢醌分子的氧化会在细胞膜外释放出4个氢离子，在细胞膜内侧拿走2个氢离子，能量转化的效率就比原先1个氢醌分子氧化只跨膜转移2个氢离子的效率高多了。
醌循环玩的，其实还是醌在膜的不同侧释放和结合氢离子的“把戏”，但是这种机制更加能够利用氢醌氧化时释放出来的能量。出于这个原因，许多其它氧化氢醌的酶也采用这种机制，在它们的细胞色素b上也有两个醌结合点，用醌循环机制来转化能量。在细胞膜内侧还原醌分子的结合点，也因此被这样“创造”出来了。
既然来自氢醌的电子经过细胞色素b中的两个血红素辅基又在细胞膜的内侧还原醌分子，如果靠近细胞膜外侧的血红素变成了叶绿素，它射出的电子就会像以前那样通过靠近细胞膜内侧的血红素还原醌分子，只不过电子从原来的来自氢醌分子改为叶绿素分子自己射出，电子传递的路线和原先是一样的。所以只要把细胞色素b中的血红素换成叶绿素，就可以实现光驱动的醌分子还原。
血红素和叶绿素都是通过它们中心的金属离子（在血红素是铁离子，在叶绿素是镁离子）与蛋白质分子上组氨酸残基的侧链相互作用的，所以蛋白质分子中结合血红素的组氨酸侧链，也可以在同一位置结合叶绿素。再加上叶绿素和血红素分子的形状高度相似，原来结合血红素的地方，不需要大的改动就可以改为结合叶绿素。
当然这不是说，光反应中心的蛋白就一定来自细胞色素bc1复合物中的细胞色素b。如前所述，在各种原核生物中，都有以醌分子为核心枢纽的电子传递链，也有各种氧化氢醌的酶，这些酶中许多都含有细胞色素，而且细胞色素的类型不同，但在很多情况下，同一个蛋白亚基上都结合有两个血红素分子。例如大肠杆菌（Escherichia coli）的氢醌氧化酶含有细胞色素bo3（在同一蛋白亚基上含有细胞色素b和细胞色素o3）、醋酸杆菌（Acetobacter aceti）的氢醌氧化酶含有细胞色素ba3（同一蛋白亚基中含有细胞色素b和细胞色素a3）、嗜酸热硫化叶菌（Sulfolobus acidocaldarius）的氢醌氧化酶含有细胞色素aa3（同一蛋白亚基上含有细胞色素a和细胞色素a3）、脱氮副球菌（Parococcus denitrificans）的氢醌氧化酶含有细胞色素bb3（同一蛋白亚基中含有细胞色素b和细胞色素b3）。在许多细菌的氢醌氧化酶中，特别是在bc1类型的氢醌氧化酶中，还有含两个细胞色素b的蛋白亚基（即bb型），例如施氏假单胞菌（Pseudomonas stutzeri）和紫细菌（purple bacteria）。从这些例子可以看出，细菌氢醌氧化酶对细胞色素的使用是灵活多变的，但共同点是同一个蛋白亚基上同时含有两个血红素辅基，而且这样的亚基还有两个醌结合点，用醌循环的方式直接与氢醌发生反应，即细胞色素中的一个血红素直接从氢醌分子那里得到电子，再通过另一个血红素还原位于细胞膜内侧的醌分子。我们现在看到的，已经是光合作用出现几十亿年以后的氢醌氧化酶的结构，我们已经无法知道光合作用出现之前这些氢醌氧化酶的情形，但是只要有其中一种结合有两个血红素，并且有两个醌结合点的蛋白亚基能够以叶绿素替换血红素，就可以转化为原始的光反应中心。换句话说，光合作用的光反应中心很可能是从原核生物的某种醌氧化酶中的细胞色素变化而来的，这些亚基本来就带有在细胞膜内侧还原醌分子的反应位点。
现在所有的光反应中心都是二聚体，即由同样的或是相似的两个蛋白结合在一起。如果光反应中心是从细胞色素bc1类型的复合物中的细胞色素b变来的，这也很容易得到解释，因为细胞色素b所在的bc1复合物本身就是二聚体，而且是通过位于膜中的细胞色素b形成二聚体的。由此推断，最初形成的光反应中心很可能就是以二聚体的方式出现的。
不仅如此，这个射电子的过程除了可以替代还原性分子还原醌分子外，本身也可以建立跨膜质子梯度，进一步增加太阳光能量的转化效率。其机制还是醌分子在膜的两侧氧化还原的“把戏”：醌分子的还原是在细胞膜的内侧进行的，醌分子除了要从叶绿素获得电子，还需要从细胞质中获得氢离子，才能形成氢醌分子中的氢原子，所以会消耗细胞质中的氢离子。失去电子的叶绿素分子必须从细胞膜外获得电子，才能恢复射电子以前的状态，可以再次射电子。这些电子可以从细胞色素c2来，也可以来自其它分子的氢原子。而氢原子在还原失去电子的叶绿素时，还会在细胞膜外释放氢离子。所以光反应中心本身的反应就可以在细胞膜外释放氢离子，在细胞膜内消耗氢离子。
由于以醌为核心枢纽的电子传递链早就为光反应中心的出现准备了各种条件，也出于对可靠能源的需求，光合作用在地球上出现的时间非常早，估计在32亿年之前。由于在原核生物中，基于叶绿素的光合作用只在某些细菌中存在，在古菌中还没有发现这样的例子，光合作用应该出现在原核生物分化为细菌（bacteria）和古菌（archaea）之后的细菌中。
当然从细胞色素b类型的蛋白质变成的光反应中心只是一个最简单的原型，现在我们看到的进行光合作用的结构远比这个原型复杂，含有多个蛋白亚基，效率也更高，叫做“光系统”（photosystem）。而且光系统还分化成为两个大类型，一种是前面谈到的以醌为最终电子受体，用于形成跨膜氢离子梯度，叫做光系统II（photosystem II，简称PSII）；另一种是光系统II的“衍生物”，以铁氧还蛋白为最终电子受体，为细胞中的有机物合成提供氢原子，叫做光系统I，简称PSI。不过不管如何变，光合作用的核心反应仍然是叶绿素-叶绿素-醌这条电子传递路线，所有其他电子传递过程和功能都在这个核心路线的基础上发展出来的。
两种类型的光合反应中心PSII和PSI
光系统II和光系统I的排号命名是根据它们被发现时间的先后顺序：光系统I是上个时间50年代发现的，而光系统II是上个时间80年代发现的，所以排在后面。但是在实际上，光系统II应该出现得更早，光系统I是在光系统II的基础上发展出来的（见后文）。在同时有两个光系统的生物（蓝细菌和植物）中，电子也是从光系统II流向光系统I，因而位于电子传递链的“上游”，所以光系统II应该叫光系统I才对，不过这两个名称叫了这么多年，在几乎所有的有关文献中都这么称呼，也很难再改了。
我们前面谈到的，叶绿素射出的电子以醌为最终电子受体的系统就是光系统II。被还原的醌分子被细胞色素bc1复合物氧化，建立跨膜氢离子梯度，电子又经过细胞色素c2回到光系统II，完成电子的环状流动。这个系统不消耗任何分子，只需太阳光，就可以建立跨膜氢离子梯度（图5）。
不过这个系统也有缺点，就是只能解决生物的能量来源问题，但是不能提供生物进行有机合成时所需要的氢原子。异养生物自然可以利用现成的有机物中的“零件”，例如葡萄糖、氨基、脂肪酸等来合成自己的生物大分子，但是如果要变为自养生物，即不依靠现成有机物生活的生物，就必须自己从无机物“从头”合成有机物。由于有机物是以碳原子为骨架的，上面再连上氢等其他原子，要自己合成有机物，就必须利用含碳的无机分子，其中最容易使用的就是二氧化碳。但是二氧化碳并不含有氢原子，所以氢原子必须从别的分子来。
你也许要问，光系统II不是可以把醌还原成氢醌吗？为什么不用氢醌上的氢原子来还原二氧化碳呢？原因就在于氢醌的氧化还原电位太高，在0伏左右，也就是还原性不够强。细胞还原二氧化碳时使用的分子是NADPH，它在氧化状态下的化学名称为 “烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸”（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADP+），其氧化还原电位为-0.32伏左右，不是氢醌可以还原的。
要想用叶绿素射出的电子最终能够还原NADP+，就要对光系统II进行“改造”，使叶绿素射出的电子有更强的还原能力，这就是光系统II的变种，光系统I。在这个系统中，蛋白环境的调整使得射电子的叶绿素分子的氧化还原电位降低，从光系统II中的+1.1伏降低到光系统I中的+0.5伏，即降低了大约0.6伏。由于起点的电位就比较低，被还原的醌分子的氧化还原电位也降低，从光系统II的大约0伏降到光系统I中的大约-0.5伏，可以还原NADP+了。
光系统I核心部分的结构和光系统II非常相似，仍然是个二聚体，光激发后的电子传递路线也和光系统II几乎完全相同：靠近细胞膜表面的叶绿素分子在被光照时也射出一个电子，这个电子首先被另一个叶绿素分子接收（相当于光系统II中的去镁叶绿素），再被传递到一个靠近细胞膜内侧的一个醌分子上。不过在这里，醌分子的结构有些不同。为了使生成的氢醌有更强的还原能力，光系统I使用的是氧化还原电位更低的“叶绿醌”（phylloquinone）。它的“头部”不像光系统II的醌分子那样只含有一个环（苯环）的结构，而是含有并在一起的两个环（萘环）。
由于叶绿醌有还原NADP+的能力，光系统I的电子传递链就可以向前延伸了。叶绿醌在接收一个电子之后，立即将这个电子传递给一个叫做Fx的4Fe-4S铁硫中心，所以叶绿醌没有机会被完全还原成为氢醌，其作用也被“降格”为传递电子的中心之一。Fx将电子传递到另一个蛋白亚基PsaC上的两个4Fe-4S铁硫蛋白（分别叫做FA和FB）上。由于PsaC蛋白是一直和PsaA和PsaB结合在一起的，所以可以看成是光系统I的一部分，铁硫蛋白FB也可以看成是光系统I的最终电子受体。
再往下，FB通过FAD（黃素腺嘌呤二核苷酸，见前文）还原NADP+，生成NADPH，这样就可以利用太阳光的能量来提供有机合成所需要的氢原子了。可以看出，为了用叶绿素射出的电子还原NADP+，光系统I使用了比光系统II长得多的
电子传递链：
叶绿素-叶绿素-叶绿醌-Fx-FA-FB-FAD-NADP+
而光系统II的电子传递链只到醌分子为止。
虽然光系统I可以利用太阳光的能量，产生能够最终还原NADP+的电子，但是这些电子的最初来源仍然是一个问题。叶绿素射出电子之后，必须要有电子补充，才能恢复射电子之前的状态，才能再次射出电子。在紫细菌的光系统II中，这些电子是从细胞色素c2获得的。由于这是环状电子流动的一部分，没有分子的输入和输出，所以光系统II没有电子来源的问题。而在光系统I中，电子是要通过NADPH输出的，也就是要不断被消耗的。这时环状电子流动就不能胜任这个任务了，而是必须有持续不断的电子供给。在绿色硫细菌中，这是通过一种细胞色素c（例如细胞色素c555）来供给的，但是细胞色素c是从电子传递链得到电子的，电子传递链又从硫化氢通过硫化氢-醌氧化还原酶得到的，所以电子的最终来源仍然是外来还原性分子，光系统I不过是把这些电子的还原性增强，使它能够还原NADP+而已。
同样，在只有光系统II的细菌中，光系统只能解决用光能建立跨膜氢离子梯度的问题，有机合成所需要的氢原子仍然必须来自外来分子。也就是说，无论是单独的光系统II还是单独的光系统I，都不能解决氢原子的来源问题，而必须从外部的还原性分子得到。这个问题由于光系统II的一个重大发展而解决了，这就是利用水为氢原子的供体。
以水为氢原子供体的释氧光合作用的出现
水本来是地球上最丰富的氢原子供体，可惜其中的氢被氧所“占据”，而氧又是“氧化性”很强的元素，“氧化”这个词就是从它来的。氧的氧化还原电位高达+0.82伏，要把水分子中的氢原子“拿”出来，让氧原子变回氧气，就需要比氧更强的氧化物。氧化性比氧还高的元素就只有氟，但是在自然界中游离的氟并不存在。即使生物能用氟来从水中夺取氢，夺下来的氢也和氟结合在一起，而不能为生物所用，而且生成的氟化氢还对生物有毒。而光系统II射出电子后的叶绿素分子（因为其吸收峰在680 nm而被称为P680，其失去电子的形式叫P680+）氧化还原电位高达+1.1伏，远比氧的+0.82伏高，因而是比氧还厉害的氧化剂，完全有能力从水分子那里“抢”氢原子中的电子。这个反应是通过结合在光系统II上的“释氧复合物”（oxygen-evolving complex）来实现的。
这个释氧复合物，与所有进行氧化还原反应的酶一样，含有能够改变化学键数量的辅基。释氧中心的辅基由4个锰离子、1个钙离子、1-2个氯离子，若干氧原子、若干碳酸氢根离子组成，经验结构式为Mn4Ca1OxCI1-2（HCO3）y，其中的锰离子可以在3价和4价之间变化，4个锰离子就可以顺序给出1、2、3、4个电子。这就使得P680可以射出电子4次，从2个水分子中得回4个电子，同时释放出4个氢离子。失去氢原子的2个氧原子则彼此结合，成为氧气放出。
这个释氧复合物有可能是从海中的“钙锰石”（rancieite）演变而来的。钙锰石含有钙离子、锰离子和氧原子，而氯离子和碳酸氢根在海水里面就有。如果它有机会接触到光系统II的P680，就有可能产生最初的氧化水的反应。原核生物再将这个无机的反应中心结合到蛋白分子上，与光系统II的反应中心联系。就是到现在，释氧复合物还是很容易与光系统II分开，只要用高浓度的盐溶液就可以把它“洗”下来，而对光系统II的其他功能没有影响，说明这个释氧复合物是后来才加到光系统II上去的。
光系统II从水分子中获得电子，并且释放出氧气，是极为重要的发展，但是这个反应的好处在单独的光系统II上却不能发挥出来。光系统II的工作方式是环状电子流，目的是产生跨膜氢离子梯度，并不是提供有机合成所需要的氢原子。环状电子流系统既不输入，也不输出分子，从水中得到的氢原子“无处可去”。这个系统虽然可以把醌还原为氢醌，但是氢醌由于其氧化还原电位过高，并不能还原NADP+，所以氢醌上的氢原子并不容易输出。现在没有一种只拥有光系统II的原核生物能够进行释氧光合作用，经过几十亿年的时间，只拥有光系统II的原核生物仍然没有发展出氧化水分子的能力（尽管理论上没有问题），说明只凭光系统II自己不能，或者不必，发展出氧化水的能力。
另一方面，能够提供氢离子的光系统I，又不能从水分子中得到氢原子。这是因为它的整个系统都向氧化还原电位低的方向移动了，射出电子的叶绿素分子（叫P700+，因为这个叶绿素的吸收峰在700 nm），其氧化还原电位就比光系统II的P680+低得多，在+0.5伏左右，根本无法氧化氧化还原电位为+82伏的水分子。这就出现了一个尴尬的局面：能够从水得到氢原子的光系统II很难“交出”这些氢原子，而需要“交出”氢原子的光系统I又不能从水中获得氢原子。解决这个问题的办法就是把这两个光系统串联起来，让光系统II从水分子获得的氢原子能够传递到光系统I去，这就要求原核生物同时具有光系统II和光系统I，而这在蓝细菌中实现了。
蓝细菌双光系统的工作方式
蓝细菌（cyanobacteria）是原核生物中唯一拥有两个光系统，能够进行释氧光合作用的细菌门类。在这个双系统中，光系统II从水分子得到的氢原子还是首先用来还原结合在它上面的醌分子，这样形成的氢醌也像以前那样经过类似细胞色素bc1那样的复合物建立跨膜氢离子梯度，不过从类似bc1的复合物出来的电子就不像以前那样，通过细胞色素c2又回到光系统II的P680+上，形成环状电子流动，而是经过一个功能上类似细胞色素c2的电子载体（即也能够在细胞膜外表面滑动的电子传递蛋白）传给光系统I的P700+，即作为光系统I的电子供体。
因此双光系统的工作方式，就是把光系统II和光系统I串联起来，实现线性电子流动，这样既可以让光系统II还原的醌分子像以前那样通过类似bc1那样的复合物建立跨膜氢离子梯度，又可以把从水分子得到的氢原子（以电子的形式）通过光系统I变为有机合成所需要的氢原子。释氧光合作用的优越性，现在才充分显现出来。所以光系统II以水为电子供体的功能，估计是在旁边同时有光系统I存在，并且能够与光系统I实行电子串联后才发展出来的。
为了实现这个线性电子流动，原来与光系统II组成环状电子回路的细胞色素bc1复合物也有一些变化。细胞色素b和Rieske铁硫蛋白都不变，它们氧化氢醌分子的机制也不变，仍然是通过分支的电子流动，用醌循环（Q-cycle）的方式来建立跨膜氢离子梯度，改变的是把输出电子的细胞色素c1换为细胞色素f，因此这个复合物也被称为细胞色素bf复合物。细胞色素f所含的血红素辅基和细胞色素c2一样，都是c型的血红素，但是结合它的蛋白质与细胞色素c1的不同。由于这个复合物的工作方式和细胞色素bc1相同，我们在前面将其称为“类似bc1那样的复合物”。
从细胞色素bf复合物取得电子，将其传递给光系统I上P700+的电子传输蛋白也不是细胞色素c2，而是一个含铜离子的蛋白叫“质体蓝素”（plastocyanine），其中的铜离子可以在1价（Cu+）和2价（Cu2+）之间转变，起到传递电子的作用。
释氧光合作用的出现，意义极为深远，它使得生物在利用光能建立跨膜氢离子梯度的同时，得到了水这个大量存在，而且用之不竭的氢原子的来源，生物的两个最大的需求，能量和还原性氢原子，都能够通过太阳光的能量来提供了。这使得进行释氧光合作用的生物完全摆脱对现成的还原性物质的依赖，成为真正的自养生物。
拥有双光系统的蓝细菌被真核细胞“收容”，变成叶绿体
蓝细菌双光系统的巨大优越性也被一些真核生物“看中”，把它拿过来变成自己的能力，让自己也成为自养生物。这就是把蓝细菌变成自己的细胞器，让蓝细菌替自己进行光合作用。这样的过程曾经发生过多次，说明真核细胞“收容”蓝细菌是比较“容易”的事。
之所以真核生物能够比较容易地“收容”蓝细菌，是因为真核细胞具有吞食能力。由于拥有线粒体这样的“动力工厂”，能量充足，细胞巨大，而且由于有“动力蛋白”（即能够产生机械力的蛋白，例如肌球蛋白myosin）以及与其配套的“运动轨道”（例如肌纤蛋白actin），能够主动使细胞膜变形，包裹食物颗粒，所以能够把细胞外的食物颗粒吞进去。在多数情况下，吞进去的食物颗粒都被当作营养被消化掉了，但是也会发生被吞进去的蓝细菌不被消化掉，而是在真核细胞中生存下来的情况。由于蓝细菌利用太阳光合成ATP和有机物的功能对吞进它的真核细胞有利，它就和真核细胞建立了共生关系：真核细胞为蓝细菌提供稳定的生活环境，蓝细菌赋予真核细胞释氧光合作用的能力。这样蓝细菌就逐渐变成了真核细胞的一种细胞器，即叶绿体（chloroplast）。相比之下，当初“收容”a-变形菌，将其变为线粒体的生物是原核生物，没有吞食能力，所以过程要困难得多，在历史上只发生过一次，现在所有真核生物的线粒体都是从最初的那个线粒体传下来的。
叶绿体和线粒体一样，都是真核细胞中的细胞。它们至今还保留有自己的细胞膜和部分遗传物质DNA，也通过分裂来繁殖，不过在亿万年的演化过程中，它们原先的基因已经大部分转移到真核细胞的DNA中去了。
吞下蓝细菌，将其变为叶绿体的真核细胞很可能是生活在水中的，例如生活在蓝细菌数量最多的海洋中的。这些获得蓝细菌，能够进行释氧光合作用，仍然生活在水中的真核生物就叫做藻类（algae）。蓝细菌（cyanobacteria）曾经被称为“蓝绿藻”（blue-green algae），因为它们和单细胞的藻类看上去有相似之处，而且常为蓝绿色。其实蓝细菌是原核生物，与藻类为真核生物不同，我们也改称之为“蓝细菌”，以和进行释氧光合作用的真核生物藻类区别开来。
最早获得蓝细菌，并使其变为叶绿体的真核生物可能是灰胞藻（glaucophyte）。它的叶绿体比较原始，叫做蓝小体（cyanelles）。蓝小体含有由肽聚糖（peptidoglycans）组成的细胞壁，估计是蓝细菌细胞壁的残留。蓝小体和蓝细菌一样，含有藻胆素（phycobilin，见后文）。在灰胞藻分支出去以后，这样的真核细胞还随后分化成为绿藻（green algae，学名Chlorophyte）和红藻（red algae，学名Rhodophyte）。
除了绿藻和红藻，还有一大类藻叫做褐藻（brown algae，学名Phaeophyceae）。我们常吃的海带（kelp）就是一种褐藻。与绿藻和红藻不同的是，褐藻的叶绿体被3层甚至4层膜包裹，说明这种叶绿体不是最初吞食蓝细菌而形成的，而是某种真核细胞吞食已经含有叶绿体的绿藻或者红藻而获得的，所以除了蓝细菌自己的两层细胞膜外，还含有它们所在的真核细胞的膜，因此这种叶绿体属于“二手货”。由于这个原因，褐藻不被认为是光合真核生物的“嫡系部队”，而属于“杂牌军”。
有趣的是，有些被吞进的绿藻和红藻的细胞核还能够幸存，例如在隐藻（Cryptophyta）中，这些被吞进的藻类的细胞核就位于叶绿体的两层膜和更外面的膜之间，形成共生核（nucleomorph）。它们周围残留的细胞质中含有80S核糖体，说明它们是真核生物的遗迹。它们含有很小的染色体（只有几十万碱基对），说明是在退化的过程中。
即使是原来没有叶绿体的真核生物，重复十几亿年前捕获蓝细菌，使其变为叶绿体的过程，也能够再次发生。一种淡水生活，单细胞，类似变形虫的丝足虫（Paulinelle chromatophora），看来就在“最近”（约6000万年前）捕获了蓝细菌，并且开始把它改造成叶绿体，尽管到现在这些蓝细菌还没有完全变成叶绿体。丝足虫的细胞内含有1至2个腊肠形的色素细胞（chromoatophores），它们的前身是蓝细菌中的聚球菌（Synechococcus），但是已经不能离开寄主细胞而自己单独生活。色素细胞的DNA含有100万个碱基对和约850个基因，远高于叶绿体的12到17万个碱基对和约100个基因，但是又少于蓝细菌的约1500个基因。寄主细胞核中来自色素细胞的DNA只占0.3-0.8%，远低于植物中的11-14%，说明蓝细菌基因向寄主细胞核转移的过程还进行“不久”。
有趣的是，有些动物也“看上了”叶绿体进行光合作用，制造有机物的能力，将其组入自己的细胞中，让它们为自己制造有机物。例如海蛤蝓（Elysia，又叫“海蜗牛”，属于软体动物）以海藻为食。它们把海藻消化后，留下叶绿体。接着，消化道的内皮细胞将这些叶绿体吞进去，让它们在这些内皮细胞中生活，为自己制造营养。叶绿体在这些内皮细胞中存活的时间不同，有的几天就得换一次，有的能够存活10个月之久。绿叶海蛤蝓（Elysia chlorotica）只需食用海藻两星期，就能终生保有它们的叶绿体。为了更好地利用这些叶绿体进行光合作用，绿叶海蛤蝓还把自己变得像一片叶子，弄得自己既是动物，又像植物。
绿藻中的双星藻（Zygmematales）后来成为陆生植物的祖先，使得能够进行光合作用的真核生物登陆，发展出苔藓植物（bryophyte）、蕨类植物（ferns，学名Pteridophyte）和种子植物（seed plant，专业名称Spermatophyt，包括裸子植物（Gymnosperm和被子植物Angiosperm）。这些生物的叶绿体也只被两层膜包裹，所以也是最初吞进蓝细菌，将其变成叶绿体的真核细胞的后代，因此绿藻、红藻和陆生植物一起，被统称为原始色素体生物（Archaeplastika），意思就是叶绿体是“原生”的，是“一手货”。原始色素体生物也可以看成是广义上的植物。
所有这些能够进行释氧光合作用的生物都有合成有机物的巨大能力，使它们变为“超级生产者”，地球上的食物链也从原先的以细菌为基础变为以藻类和植物为基础，这就极大地扩张了食物链的供给能力，也使得动物，特别是大型动物的出现成为可能。现在世界上粮食年产量在20亿吨左右，供养着大约70亿人，而这些粮食都是释氧光合作用制造出来的。2010年，世界总共生产了180亿只鸡、15亿头牛、9.5亿只猪、10.5亿只羊，而要生产1 kg鸡肉需要2.1-3.0 kg的谷物，生产1 kg 猪肉需要4.0-5.5 kg 谷物，生产1kg 牛肉更需要10 kg 以上的谷物，这些粮食都来自释氧光合作用。
作为释氧光合作用“副产品”的氧气，也改变了大气的组成。一开始生物释出的氧气还不能在大气中积累，各种能够被氧气氧化的还原物质（例如海水中的亚铁离子）会消耗掉这些初期释放出来的氧气，只有当这些物质被大规模氧化后，大气中的氧气浓度才开始上升。大气中氧气浓度明显上升的时间大约在2.2-2.4亿年前，叫做大气的“大氧化事件”（Great Oxygenation Event），释氧光合作用出现的时间应该比这更早。由于进行光合作用的生物利用二氧化碳来合成有机物，所以伴随大气中氧含量的增加，二氧化碳的含量则大幅减少。二氧化碳是一种温室气体，它浓度的下降使得地球表面的温度降低到更适合生物生存的程度。
不仅如此，大气中氧气的出现又使异养生物（真菌和动物）从大气中方便地获得氧化还原反应所需要的电子受体（氧气），使这些生物从食物分子的高效氧化中获取大量能量。大气中无处不在的氧气也使得动物有到处移动的自由。目前大气中的氧气含量约为20%，在3亿年前的石炭纪（Carboniferrous period）时期，大气中的氧含量曾经高达35%，使得许多昆虫由于氧化还原反应能够高速进行获得大量的能量而变得体型巨大，例如蜻蜓的翼展可以达到75 cm，蝎子体长1.5 m。
有些原核生物只拥有一种光系统，或拥有光系统I，或者拥有光系统II（见后文）。既然真核生物具有吞食能力，把这些原核生物吞进去，变成只拥有一个光系统的“叶绿体”，理论上也是可能的。但是这样的真核生物从来就没有被发现过，或许根本就不存在。这个事实也证明双光系统的优越性远远高于单光系统，只拥有单个光系统的原核生物就被真核生物“看不上”。
说到这里，好像一切都很完满，其实我们对这两个光系统的介绍还不完全。叶绿素分子的面积太小，只靠光反应中心的叶绿素分子是无法捕获到足够的光能的。之所以光系统能够有效地工作，还要依靠能够收集光能的“叶绿素天线”的帮助。
增加光合作用效率的“叶绿素天线”
光反应中心的叶绿素分子在受到光照时虽然可以射出电子，使得光合作用成为可能，但是仅靠光反应中心的叶绿素分子，效率不会很高。这是因为叶绿素分子的面积太小了，只有1平方nm左右，这么小的面积接收不到许多光子。在热带地区的中午，太阳光光子的密度大约为1.2 x 1020/m2/秒，也就是每平方米每秒有1.2万亿亿个光子，分到每平方纳米的面积上就是每秒120个光子。这个数量看似不小，但是除去各种吸收，包括云层的吸收，空气中颗粒（包括固体颗粒和气溶胶颗粒）的散射和吸收，以及叶片结构的吸收，真正达到每个叶绿素分子上的光子常常只有每秒一个，远远赶不上细胞生理活动的需要。
幸运的是，叶绿素分子还可以把吸收的光能传递给附近的叶绿素分子，这样，生物就可以使用大量的叶绿素分子来收集光能，再把接收到的光能传递给光反应中心那个能够射出电子的叶绿素分子。每个光反应中心有大量的叶绿素分子作为“天线”，帮助它收集太阳光，光合作用的效率就可以大大提高了。
光反应中心对结构的要求非常苛刻，因为它要在光照时让叶绿素分子射出电子，电子再经过另一个叶绿素分子还原醌分子，所以自光反应中心出现后的几十亿年时间内，其空间结构基本维持不变，所有进行光合作用的生物都拥有在结构上高度一致的光反应中心。相比之下，叶绿素分子之间传递能量却要容易得多，所以各式各样的结构都能够完成这样的任务。在多数情况下，收集光能的叶绿素分子是结合在叶绿素结合蛋白（chlorophyll binding protein）上的，共同组成“捕光复合物”（light-harvesting complexes，简称LHC）。捕光复合物与光反应中心接触，把接收到的光能传输给光反应中心。生活在不同环境中的光合生物（例如水中或陆上、浅水或深水、向阳处或背阴处）对捕光任务有不同的要求，不同的光合生物就有不同的捕光复合物，其中各种叶绿素结合蛋白之间也没有传承关系，甚至还有叶绿素分子根本不结合到蛋白质上的情形。
例如生活在海平面100米以下的绿色硫细菌（green sulfur bacteria）就使用一种叫做“绿色体”（cholrosome）的结构来收集光能。由于这个深度的海水中光的强度很低，绿色体也十分巨大，可以有100-200 nm长，50-100 nm宽，15-30 nm高，里面含有多达几十万个叶绿素分子。这些叶绿素分子并不结合在蛋白分子上，而是和一些胡萝卜素分子、醌分子结合在一起，自组织成片状结构。由于叶绿素分子，胡萝卜素分子和醌分子都是高度亲脂的，这些分子外面包有单层的生物膜，其脂肪酸的“尾巴”直接与膜内的叶绿素分子接触。叶绿体通过一个叫做“基盘”（baseplate）的结构与细胞膜相连。基盘含有数千个CsmA蛋白，每个CmsA蛋白结合一个叶绿素分子，以便把叶绿体收集到的太阳光的能量传给位于细胞膜中的光反应中心。
蓝细菌（cyanobacteria）则使用一种叫做“藻胆体”（phycobilisome）的结构来收集光能。和绿色体一样，藻胆体也是不位于膜内，而是附着在细胞膜上的结构，但是藻胆体中的叶绿素分子是结合在蛋白分子上的。藻胆体有一个由“别藻蓝蛋白”（allophycocyanin）组成的核心，从核心上放射状地发出几个由藻胆蛋白（phycobiliprotein）叠加而成的柱状物。藻胆蛋白含有叫做“藻胆素”（phycobilin）的色素分子，其分子结构类似于叶绿素，但是4个吡咯环并不连成环状，成为卟啉环，而是线状彼此相连。藻胆素能够吸收太阳光中波长为500-650 nm的绿光和黄光，并且将这些能量传递给光反应中心的叶绿素分子。这些波长的光线是叶绿素分子不太吸收的，叶绿素吸收的主要是红光，而红光在水中的传播能力较差，大部分被上层水所吸收，所以生活在水面下的蓝细菌使用藻胆素更为有利。
在原核生物的紫细菌中，位于膜内的捕光复合物就开始出现。例如紫细菌的捕光复合物中的叶绿素结合蛋白含有3个跨膜区段，上面结合有12个叶绿素分子和两个类胡萝卜素分子。它们形成特殊的空间排列，以便使任何受到光子激发的叶绿素分子都可以把能量传给光反应中心。其能量传输的效率非常高，在不到1纳秒的时间内就能把收集到的能量传输给光反应中心，传输效率为95%，即基本上没有能量损失。
红藻中的紫球藻（Porphyridium cruentum）对捕光复合物的使用是处在一种过渡状态：它的光系统II像蓝细菌那样使用藻胆体作为捕光复合物，而它的光系统I却使用膜内的捕光复合物。到了陆生植物，像藻胆体那样的膜外捕光复合物就不再被使用了，而都改用膜内的捕光复合物。这些捕光复合物所含的蛋白亚基数可以不同，每个亚基也可以有不同的结构，包括跨膜区段的数量和空间排布。它们与光反应中心的结合状态也不同，有的紧密，有的松散，在光线过强时捕光复合物中的蛋白还会被磷酸化，从光反应中心解离。所以陆生植物对捕光复合物的使用是灵活多变的，以适应不同环境下光照状况的变化。
捕光复合物好是好，但毕竟是光反应中心的“身外之物”。万一这些捕光复合物出了毛病，不和光反应中心结合了怎么办？为了保险起见，每个光反应中心还“贴身自带”捕光的叶绿素分子。例如光系统II的光反应中心由两个蛋白亚基D1和D2组成，每个亚基含有5个跨膜区段，结合有光反应所需要的叶绿素分子和醌分子。与这两个蛋白亚基结合在一起的，还有两个彼此相似的蛋白叫CP43和CP47。每个蛋白亚基含有6个跨膜区段，一共结合大约30个叶绿素分子。这30个叶绿素分子就是II型光反应中心的“内部天线”，在任何情况下都是可以指望的。
光系统I的光反应中心更厉害，把天线叶绿素分子直接结合在光反应中心的蛋白自身上，捕光叶绿素就更“跑不了”了。光系统I的光反应中心由PsaA和PsaB两个蛋白亚基组成，每个亚基比光系统II的D1和D2大得多，含有11个跨膜区段。其中羧基端的5个跨膜区起光反应中心的作用，而氨基端的6个跨膜区段是结合天线叶绿素的功能域。这两个功能域一共结合80个叶绿素分子，包括光系统I的“内部天线”。所以光系统I的核心蛋白既含有光反应中心，又含有天线。
比较II型光反应中心的D1/D2、CP43/CP47和I型光反应中心的PsaA/PsaB，发现一个有趣的现象，就是PsaA/PsaB可能是D1/D2 与CP43/CP47融合的产物。
光系统I从光系统II演变而来时发生了基因融合
光系统I和光系统II都至少有几十亿年的历史，它们之间在氨基酸序列上的共同性已经几乎完全消失，所以用氨基酸序列的比较已经无法得出它们发展的历史。但是这两个系统的光反应中心都是二聚体，蛋白质分子所结合的发射电子的叶绿素分子，最初接收电子的叶绿素（光系统I）或者去镁叶绿素（光系统II），以及接收电子的醌分子的空间位置高度一致，而且蛋白质肽链折叠的方式也相同，说明这两类光反应中心是同源的。
比较I型光反应中心PsaA/PsaB与II型光反应中心的D1/D2和CP43/CP47，得出了有趣的结果。如上所述，PsaA/PsaB两个亚基中每个含有11个跨膜区段，分子量大约80,000，含有光反应中心（5个跨膜区段）和捕光天线域（6个跨膜区段），而组成光系统II光反应中心的D1/D2 每个有5个跨膜区段，分子量大约32,000，其空间形状与光系统I中PsaA/PsaB羧基端的5个跨膜区段高度相似；而光系统II的“天线蛋白”CP43/CP47每个有6个跨膜区段，分子量分别为43,000和47，000，它们的空间形状又和光系统I氨基端的6个跨膜区段也高度一致。这也说明这些蛋白是同源的，问题是为什么同样的蛋白在I型光反应中心中是一条肽链，而在II型光反应中心中却分为两条肽链？
对这种现象有两种假说。一种假说认为D1/D2和CP43/CP47 是PsaA/PsaB断裂的产物，即为PsaA/PsaB编码的基因分裂为两段，这两段基因分别为D1/D2和CP43/CP47编码，拥有11个跨膜区段的PsaA/PsaB蛋白也因此分裂为拥有5个跨膜区段的D1/D2和拥有6个跨膜区段的CP43/CP47。这种现象叫做“基因分裂”（gene fission）。另一种假说与此相反， 认为PsaA/PsaB是D1/D2与CP43/CP47融合的产物，即为D1/D2和CP43/CP47编码的基因融合在一起，变成一个基因。这种现象叫做“基因融合”（gene fusion）。在生物体中，基因分裂和基因融合的现象都能够发生，因此两种过程在理论上都有可能。
基因融合可以把功能相关的两个或多个蛋白融合在一起，成为多功能的单一蛋白。这样做的好处是这些功能相关的蛋白总是在一起，而不需要这些蛋白在细胞中各自合成后再运动到一起。把多个蛋白融合到一起，功能单位的数量也保证是一比一，而蛋白分开表达就需要有控制机制使它们的表达程度一致。例如在原核生物中，有三个与嘧啶（DNA的组成成分之一）合成有关的酶，分别是氨甲酰磷酸合成酶（carbamoyl phosphate synthase）、天冬氨酸转氨甲酰酶（aspartate carbamoyltransferase）、和二氢乳酸酶（dihydroorotase）。这三个酶各有为自己编码的基因，在细胞中分别合成。这三个酶彼此协作，用谷氨酰胺为原料合成嘧啶。而在真核生物的真菌和动物中，这三个功能彼此联系的酶都融合在一起，成为单一的多功能酶，即一个蛋白分子具有三种酶的活性。植物中则没有这种融合，三个酶仍然分别表达，这说明真菌与动物的关系更近。另一方面，植物中两个与胸腺嘧啶合成有关的酶，胸苷酸合成酶（Thymidylate synthase，TS）和二氢叶酸还原酶（Dihydrofolate reductase，DHFR）彼此融合在一起，叫TS-DHFR融合，而这种融合在真菌和动物中都未曾发生过，也说明植物与真菌和动物有不同的祖先。当然基因融合的后果并不总是好的，融合的蛋白也许会有异常的生理功能，甚至导致癌症。但是基因融合是蛋白改变形式的一种方式，在生物演化中也起一定的作用。
基因分裂也是改变蛋白结构和功能的一种方式，但是比起基因融合来，它发生的频率要低得多。根据对多种生物全部基因组（genome）资料（即全部DNA序列）的统计来看，基因融合和基因分裂的比例，在细菌中是3.92，在古菌中是5.07，在真核生物中是4.16，都大大高于1。根据以上分析，光系统I的PsaA/PsaB来自光系统II的D1/D2和CP43/CP47的基因融合，其可能性要高于光系统II的D1/D2和CP43/CP47来自光系统I 的PsaA/PsaB的基因分裂。
如果我们考虑到光系统II的光反应中心最初是从细胞色素b变化而来的，基因融合说就更有道理。由细胞色素b变来的光反应中心相当于蛋白D1/D2，其最初的任务是用光激发的叶绿素分子还原醌分子，应该还没有带上捕光天线。而另一个蛋白能够结合许多叶绿素分子，但是没有光反应中心的活性，相当于CP43/CP47，它们与光反应中心结合，成为其“天线”。由于这两个功能紧密相连，把两个蛋白融合为一个蛋白是有利的，这就变成了光系统I中的PsaA/PsaB。如果光系统II的D1/D2和CP43/CP47来自光系统I 的PsaA/PsaB的分裂，就要求光反应中心的蛋白一出现就能够同时执行光反应中心的功能和天线这两个功能，然后反而分裂为光反应中心和天线两部分，这种可能性是比较小的。光系统II的任务就是还原醌分子，而光系统I在此基础上大大“加码”，不仅增加了3个电子传递中心（Fx、FA、FB），还要经过FAD还原NADP+，如果光系统I的出现早于光系统II，即光系统II是从光系统I变化而来，那就要设想复杂的系统先出现，“简化版”反而后出现，这种可能性也是很低的。
光系统I和光系统II在不同细菌门类中分布的“乱象”
在原核生物中细菌的24个门中，只有6个门的细菌能够进行光合作用。在这6个门中，有的只具有光系统I，例如绿菌门（Chlorob）、酸杆菌门（Acidobacteria）和厚壁菌门（Firmicutes）中的一些细菌。另一方面，有的原核生物又只有光系统II，例如变形菌门（Proteobacteria）和绿弯曲菌门（Chloroflexi）中的一些细菌。只有蓝细菌门（Cyanobacteria）中的细菌同时具有光系统I和光系统II。既然同时拥有两种光系统比只拥有其中一种有大得多的优越性，为什么还有许多细菌仍然只拥有其中一种呢？蓝细菌拥有两种光系统的状况又是如何形成的呢？
回答这个问题的一种方法是看这些光系统在细菌演化树上的分布情形。细菌演化树是细菌从共同祖先逐渐分化而形成各种细菌的图谱。由于细菌的分化类似于树的分支，这样画出来的细菌分化图看上去就像一株反复分支的大树，总树干就是最初的祖先，大树干就是最初的分支，大树干再反复分支, 就产生门、纲、目、科、属、种。如果光系统I只出现在某个大分支上，在其它大分支不出现；光系统II只出现在另一个大分支上，在其它大分支上不出现，就可以追踪到两类光系统在细菌中出现和传承的情形。
这样的演化树可以用细菌的各种特征，例如细胞构造、染色效果、代谢特点等来建造。在分子生物学出现之后，特别是在大量细菌的全部DNA序列被测定之后，基因（DNA序列或者氨基酸序列）的比较就成为建造细菌演化树的重要方法。基因中的DNA序列是会随着时间逐渐变化的。分支越早，关系越远的生物，彼此之间基因的DNA序列差异越大，相似性越低；而分支越晚的生物之间，它们的基因序列就越相似。根据这种差异性的大小，就可以推断出不同生物之间的亲缘关系。
在建造演化树中最常用的一个基因就是核糖体小亚基上的一种核糖核酸，叫做16S rRNA（ribosome RNA）。用它来建造细菌的演化树是因为它有许多优点：16S rRNA存在于所有细菌的细胞中，所以能够应用于每一种细菌；它在不同的细菌中功能完全相同，即都与蛋白质的合成直接有关，所以比较的是不变的生理功能下序列的变化，而不像有些基因功能有所变化；它的功能要求严格的空间结构，所以对空间结构重要的序列变化较慢，可以用来研究分支较早的生物之间的关系，而对空间结构不那么重要的序列变化就比较快，可以用来研究分支较晚的生物之间的关系。
不过在这样得到的细菌演化树上，两类光系统的分布情形却使人感到困惑。例如在1993年用1260种细菌的16S rRNA序列建造的细菌演化树上，每种光系统的分布并不按照树干分支的情形，而好像是混乱的：同一种光系统可以出现在不同的分支上，而同一大分支的次分支上又可以有不同的光系统。例如含有光系统I的绿菌门（Chlorobi）、酸杆菌门（Acidobacteria）、厚壁菌门（Firmicutes）中的螺杆菌（heliobacteria）就分属不同的大枝；含有光系统II的变形菌门（Proteobacteria）和绿弯曲菌门（Chloroflexi）也分属不同的大枝；而属于同一大枝的细菌又含有光系统I（绿菌门）或光系统II（变形菌门）。根据这样建造的演化树，绿菌门中的绿色硫细菌是最早出现的光合细菌。
另一种追溯细菌演化路线的方法是利用蛋白分子中氨基酸残基的特征性插入或者删除。具有同样插入或者删除的细菌可以被认为是来自同一演化路线的，而新的插入或删除又可以用来确定新的分支情形。在这个思想支配下，科学家们使用了两种广泛存在的蛋白，即热休克蛋白（heat shock protein，简称Hsp）Hsp60和Hsp70。用这种方法得出的光合细菌的演化路线中，厚壁菌门中的螺杆菌（含光系统I）是最早的光合细菌，然后依次演变为绿弯曲菌（含光系统II）——蓝细菌（同时含有光系统I和光系统II）——绿细菌（含光系统I）——变形菌（含光系统II）。在这个演化序列中，光系统I最早出现，但是随后就和光系统II几乎总是交替出现，好像在变为新的细菌时，光系统的类型也要变一次，这种现象是很难解释的。
再一种方法是直接使用与光合作用有关的基因，包括合成叶绿素的基因，捕光复合物蛋白的基因，光合作用中电子传递链的基因等。这样做的结果显示变形菌中的紫细菌是最早拥有光合作用功能（含光系统II）的细菌，和用Hsp60/Hsp70得出的结论正好相反。而且由于不进行光合作用的细菌并不具有这些基因，所以这些光合细菌在整个细菌演化中的情形也无法得出。
除了单光系统分布情况造成的困惑，两种光系统都有的蓝细菌（Cyanobacteria）是如何出现的，以及它和只有一种光系统的细菌之间的关系也不清楚。现在对蓝细菌中两种光系统的起源主要有两种学说。一种是融合说，即认为每种细菌原先只含有一种光系统，是后来两种光系统的融合产生了蓝细菌中的双光系统。另一种是选择性失去说，它认为最早的光合生物就含有两种光系统，只不过在细菌分化过程中，有些细菌选择性地失去其中一种，造成只含有一种光系统的现象。蓝细菌没有失去其中任何一种，所以仍然拥有两种系统。
但是在用任何方法建造的细菌演化树中，蓝细菌都不是最先出现的门类，所以很难得出其它细菌的光系统都是从蓝细菌而来的结论。而且选择性失去其中一种光系统也不合逻辑：最有效的光合系统就是两个光系统串联起来的结构，能够同时解决能源和氢原子的供给问题，蓝细菌“好不容易”拥有两个系统，看不出其它细菌有什么理由会选择性地失掉其中一个，因为这样只会使自己的竞争力变弱。蓝细菌的双光系统来自拥有光系统I和光系统II的光合细菌之间的融合也难以成立，因为对蓝细菌基因的检查看不出有这种融合的痕迹。
之所以会出现以上的困难，是因为演化树的建造是基于基因只纵向遗传（vertical inheritence）这一假设的，即基因只能通过细胞分裂从上一代传给下一代。但是在实际上，基因的横向传输（Horizontal gene transfer，简称HGT），即基因在非亲缘关系的细菌之间的传递，在细菌中是很常见的现象，所以细菌的演化路线并不完全像树干分支，而是网状的，不同的枝干之间也可以交换基因，这就可以解释上面所列的两种光系统在细菌门类中看似混乱的分布情形，即一种细菌所拥有的光系统类型并不完全来自基因的纵向传输，也可以来自基因的横向传输。
这种横向基因传输的一个后果就是，与光合作用有关的基因的演化过程不必与进行光合作用的细菌的演化过程一致。前者只是一组基因的演化，其间有可能经由横向基因传输进入不同的原核生物种系，而后者是整个有机体的演化，涉及生物的全部基因，可以由基本上没有横向传输现象的基因例如16S rRNA来建造演化树。这样建造的演化树中，光合基因的演化过程由于有横向传输而看上去是混乱和随机的。
基因的横向传输可以通过多种方式实现。质粒（plasmid）是一种环状DNA，携带有对细菌有利的基因（例如抗拒抗生素作用的基因），可以通过细菌联合（bacterial conjugation，即在细菌细胞间建立临时的DNA通道）在细菌中传播。
另一个能够在细菌间传播基因的物质就是病毒（virus），感染细菌的病毒也被称为“噬菌体”（bacteriophage）。病毒在细胞内繁殖并且离开细胞时，常常会携带一些细菌的基因。如果这些基因对病毒的繁殖有利，例如暂时促进被感染细胞的生长，这些基因就会被长期存留在病毒的遗传物质内。著名的例子就是感染人和动物的病毒常常携带有致癌基因（oncogene），例如v-myc、v-fos、v-ras等（其中的v表示virus，细胞自己的致癌基因则以c开头，表示cellular，如c-myc、c-fos、c-ras）。这些致癌基因原先就是存在于动物细胞内的，在受到病毒感染时被病毒带出，成为病毒遗传物质的一部分。当病毒再感染细胞时，这些病毒携带的致癌基因就能够促使细胞的生长，对病毒的繁殖有利。
病毒携带的也不一定是致癌基因，携带有功能的光系统的基因也有可能够暂时促使被感染的细菌生长，对病毒的繁殖也是有利的。如果这些基因对病毒没有“好处”，它们是不会长期携带这些“累赘”的。而且与光合作用有关的基因常常聚集在一起成簇，而不是散乱分布，这也便于病毒把它们整个携带。
例如2004年，科学家在能够感染蓝细菌的病毒（Myoviridae 和Podoviridae）中发现了为光系统II中的核心蛋白D1和D2，以及传播电子给光系统I的质体蓝素（plastocyanin）编码的基因。这些基因为蛋白编码的区段完整，是可以表达蛋白的基因。它们有可能把光系统II带入蓝细菌。
2009年，又有文章报道在感染蓝细菌的噬菌体（cyanophage）中，发现了为光系统I的蛋白编码的几乎全部基因，包括PsaA、PsaB、PsaC，以及其它5个小亚基的基因（D、E、K、J、F），其中为亚基PsaJ和PsaF的基因是以融合基因的形式出现的。这些病毒就可以把光系统I的基因从别的细菌带给蓝细菌。
同时具有光系统I和光系统II的蓝细菌是如何产生的
根据以上分析，我们可以提出蓝细菌中两个光系统出现的可能途径。
光系统II中的光反应中心可能最早出现在某种细菌中，这是因为光反应中心的核心蛋白（例如D1和D2）的构造和功能最接近它们的前体分子——细胞色素b，即二者都含有两个由卟啉环组成的辅基，分别位于靠近膜内侧和外侧，它们都在靠近膜内侧的地方有一个醌分子的结合点，结合在这个位点上的醌分子都是被同一蛋白上的卟啉环辅基所还原的。只需把细胞色素b中的血红素辅基换成叶绿素辅基，就可以变成类似D1和D2那样的蛋白。这种光反应中心可以通过与细胞色素bc1复合物组成的环状电子回路产生跨膜氢离子梯度，不消耗氢原子。这样形成的氢醌氧化还原电位太高，不能还原NADP+，所以有机合成所需要的氢原子必须来自还原性分子。它也不能氧化水，从水中获得氢原子，释放出氧气。
光反应中心II蛋白的基因通过横向基因传输进入其它细菌中。在其中一些这样的细菌中，D1和D2发生了一些变化，使得射出电子的叶绿素氧化还原电位更低，结合的醌分子也变为叶绿醌，以便形成氧化还原电位更低的叶绿氢醌。这个还原性强的叶绿氢醌就可以通过铁硫中心还原NADP+，为生物的有机合成提供氢原子。在这个过程中，D1和D2这样的蛋白与光系统II的“内部天线”CP43和CP47融合，形成有11个跨膜区段，同时具有光反应中心功能和天线功能的PsaA和PsaB那样的蛋白，第II型光反应中心也就在这些细菌中演变为第I型光反应中心。但是氢原子的最初来源仍然需要外来还原性分子。
光系统I的有关的基因由病毒携带，进入已经拥有光系统II的细菌，造成有两种光系统的状况。两个光系统的同时存在使得II型光反应中心射出的电子有了“出路”，成为I型光反应中心的电子供体。既然有了电子输出途径，电子输入途径也应运而生，这就是从水中获得氢原子。释氧光合作用由此诞生，生物不再依靠外来的还原性分子，而成为真正的自养生物，而这只在细菌中的蓝细菌中发生。
由于这些横向传输开始发生的时间非常早，后来的细菌门类还没有完全形成，现在已经很难追溯出当初具体的传输过程了。
也有人认为蓝细菌一开始就具有两种光反应中心，再由基因横向传输传播给其它种类的细菌，但是每次只能传输其中一种光反应中心，造成现在所有其它的光合细菌要么只含有I型光反应中心，要么只含有II型光反应中心，而不再有蓝细菌中那种含有两个光反应中心的情形。由于年代太过久远，目前我们还不能对这些可能性做出明确的结论，而要等待更多的数据和新的分析方法。但是无论如何，双光系统的释氧光合作用总算是诞生了，这才有了后来地球上生物欣欣向荣的景象，包括我们人类的出现。这都要感谢能够建立跨膜氢离子梯度的醌分子，以及能够在光照下射出电子的叶绿素分子。
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发表于 2020-3-28 15:38
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